Panorama quirúrgico del pie diabético

 Pie Diabético: Más Allá de la Úlcera. Prevención y Tratamiento Quirúrgico.

Introducción


Las lesiones en el pie constituyen una de las mayores causas de morbilidad e incapacidad en las personas con diabetes. Representan la causa más frecuente de ingreso hospitalario en dicho grupo. se trata de una estancia hospitalaria prolongada y recurrente, y en ocasiones se precisa la amputación del miembro. Este hecho origina un coste social y económico elevado y una disminución de la calidad de vida de los pacientes.

Entre el 40 y el 70% de las amputaciones de miembros inferiores (AMI) ocurren en la población diabética, y hasta en el 85% de los casos el factor desencadenante es la úlcera,  asociada a infección y gangrena. . La incidencia de un nuevo episodio tras una amputación ronda en torno al 50% a los 5 años.  La prevalencia global de la enfermedad del pie diabético se estima alrededor del 6%.


Antecedentes

El pie diabético es una complicación crónica de la diabetes que consiste en lesiones en los tejidos profundos de las extremidades inferiores asocia das con trastornos neurológicos y enfermedad vascular periférica. Es un importante problema médico, social y económico en todo el mundo, sobre todo en países de bajos recursos y se considera una emergencia sanitaria.

La amputación en personas con diabetes es 10 a 20 veces más frecuente en comparación con la de las personas no diabéticas.  Se estima que aproximadamente del 15 al 25% de los pacien tes con diabetes mellitus padecen pie diabético durante el curso de su enfermedad,7 de éstos, entre el 15 y el 20% sufrirá amputación, hasta un 84% de ellas están precedidas por una úlcera crónica y hasta dos tercios sufrirán una segunda amputación en el transcurso de un año.

Esto lleva a discapacidad y mortalidad prematura con reducción de la calidad de vida de las personas.
El pie diabético es una de las causas más frecuentes de hospitalización en las personas con diabetes mellitus y la principal causa de amputaciones no traumáticas en México. 



Aspectos fisiopatológicos y clínicos

La neuropatía y la enfermedad arterial oclusiva son los principales mecanismos en la fisiopatología del pie diabético. a ellos se agrega un traumatismo continuo en un pie deformado por los cambios secundarios a la neuropatía que al final condiciona la aparición de una lesión o úlceras diabéticas que se complican por un proceso infeccioso. 

Principales factores de ulceración

Factores de riesgo para el desarrollo del pie diabético



Manifestaciones clínicas

Neuropatía diabética
La forma más frecuente de polineuropatía diabética (PND) es la polineuropatía distal simétrica o sensitivo motora crónica14,15, asintomática en aproximadamente un 85% de los pacientes. Puede iniciarse con la aparición de una úlcera en el pie, si no se diagnostica de forma temprana y se instauran medidas de prevención primaria.

Alteraciones biomecánicas
En casos extremos se puede originar la artropatía de Charcot, caracterizada por la aparición de fracturas y subluxaciones tras peque˜ nos traumatismos (generalmente los ocasionados por la alte ración de la marcha unida a la pérdida de sensibilidad de la PND), lo que ocasiona mayores deformidades, favoreciendo así la producción de nuevas fracturas y de ulceraciones en los pies. Se ha estimado una incidencia de ulceración de hasta el 17% anual.



Enfermedad vascular periférica
Es una manifestación del proceso aterosclerótico en el sistema arterial de los miembros inferiores que da lugar a una disminución del riego sanguíneo y, en el peor de los casos, a isquemia. Se asocia a la presencia de afectación macrovascular en otras localizaciones y a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cerebrovascular e infarto agudo de miocardio (20% a los 5 años).

Clasificación


Diagnóstico

Todos los pacientes con diabetes deben ser examinados para identificar el riesgo de ulceración del pie. Los pies deben inspeccionarse visualmente en cada visita de rutina para identificar problemas con el cuidado de las uñas, con el calzado (que no calce bien y que produzca barotrauma), infecciones fúngicas y formación de callos, que pueden provocar problemas más graves en los pies. Debe realizarse un examen anual completo de los pies en pacientes con diabetes para identificar factores de riesgo predictivos de úlceras y de amputaciones.

Los pacientes con una úlcera en el pie existen te o con factores de riesgo de ulceración en el pie (por ejemplo, ulceración previa en el pie, neuropatía,  deformidad en el pie o enfermedad vascular periférica) deben ser derivados a un especialista en cuidado de los pies.

Evaluación de los pies

El examen completo anual de los pies puede realizarse en el entorno de Atención Primaria y debe incluir la inspección, la evaluación de los pulsos de los pies y la prueba de pérdida de la sensación protectora. La presencia de eritema, calor o fisuras puede indicar áreas de tejido dañado. Los pacientes con evidencia de una úlcera existente requieren una evaluación adicional.

También deben evaluarse las deformidades óseas, la movilidad articular y la marcha y el equilibrio. La evaluación puede revelar varias anomalías que resultan de la neuropatía diabética, como los dedos en garra y la artropatía de Charcot (también llamada artropatía neuropática diabética). 

La neuropatía motora crónica a menudo afecta a los pequeños músculos intrínsecos de los pies, de modo que la acción de los músculos más grandes en el compartimento tibial anterior no tiene oposición. Esto conduce a la subluxación de las articulaciones interfalángicas-metatarsianas proximales, lo que da como resultado una apariencia de dedo en garra. Una consecuencia de esta anormalidad es el aumento de la presión sobre las cabezas de los metatarsianos, que son un sitio común de desarrollo de úlceras.

Evaluación de la pérdida de sensación protectora (neuropatía)  

Es necesario probar la pérdida de la sensación protectora con un monofilamento Semmes-Weinstein 5.07 (10 g) más cualquiera de los siguientes: vibración con un diapasón de 128 Hz o un biotesiómetro, sensación de pinchazo y reflejos del tobillo. En la tabla IV se observan las características de las distintas pruebas.


Pruebas de imagen

Las radiografías simples pueden detectar deformidades estructurales del pie, gas en tejidos blandos y cuerpos extraños, así como osteomielitis. Sin embargo, los cambios radiológicos ocurren tarde en el curso de la osteomielitis y las radiografías negativas no la excluyen. Las técnicas de formación de imágenes más sensibles que se han utilizado incluyen imágenes óseas con radionúclidos, imágenes por resonancia magnética e imágenes con leucocitos marcados con indio.

Tratamiento quirúrgico

El objetivo de la selección del nivel de amputación debe ser buscar el nivel de amputación más distal posible, que garantice cicatrización y permita la rehabilitación en el menor tiempo posible con el menor costo de energía.
La amputación transmetatarsiana consiste en la resección total de falanges y epífi sis distales de los metatarsianos (1 a 2 cm en un punto más proximal que la incisión practicada en piel); colgajo plantar más largo que el dorsal; y despegamiento de la parte plantar del colgajo de los metatarsianos.
La amputación de Lisfranc (tarso metatarsiana) y la de
Chopart (mediotarsiana) pueden dar lugar a problemas para caminar, ya que hay una pérdida de apoyo y empuje de despegue, además de causar una acusada deformidad en equinovaro que puede evitarse con tenotomía del tendón de Aquiles.
En la amputación de Syme, el nivel disección ósea se efectúa en la tibia y peroné distales, a unos 0.6 cm proximales a la articulación del tobillo en un plano central. Las dos causas más frecuentes de fracaso del muñón en esta amputación se deben al desplazamiento posterior de la almohadilla del talón y la necrosis cutánea.



Referencias

Bandyk D. The diabetic foot: Pathophysiology, evaluation, and treatment. Semin Vasc Surg 2018;31(2-4):43-8. DOI: 10.1053/j.semvascsurg.2019.02.001
Everett E, Mathioudakis N. Update on management of diabetic foot ulcers. Ann N Y Acad Sci 2018;1411(1):153 65. DOI: 10.1111/nyas.13569













Sangrado de digestivo alto: una visión clínica entre nosotros

 Sangrado de tubo digestivo alto

Una patología frecuente en los servicios de urgencias de nuestro país y el mundo


Introducción

La hemorragia digestiva alta (HDA) o superior, es una situación clínica que se presenta cuando existe una estructura sangrante que tiene como lugar el esófago, estómago o la primera porción del duodeno, teniendo como límites anatómicos el esfínter esofágico superior y el ligamento de Treitz. Este ligamento hace referencia a la unión entre el duodeno y el yeyuno que está marcada por el ligamento suspensorio del duodeno.

La hemorragia digestiva alta es más frecuente hasta por cinco veces, que la hemorragia digestiva baja. Actualmente esta patología es una causa importante de admisión hospitalaria y, a pesar de los avances médicos para su determinación y tratamiento, no se ha logrado mejorar la tasa de mortalidad (alrededor del 10%) en los pacientes (1).



La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) ha sido catalogada como la principal emergencia gastroenterológica por su alta prevalencia, siendo en Estados Unidos de 50 a 172/100000 personas por año. La incidencia de esta condición clínica está reportada entre 34, 72 y 100/100 000 personas en España, Reino Unido y Malasia respectivamente. En Latinoamérica, específicamente en Perú y México la mortalidad es cercana al 9 y 4% respectivamente (1). 

Clasificación



¿Impacta en alguna población en específico?

La HDA se presenta mayoritariamente en personas de sexo masculino con una edad media de 60 años, y se estima que el 13,9% de pacientes que la presentan, resangran en los primeros siete días, pero dicha cifra asciende al 30% según la bibliografía estadounidense y británica (2).

Causas entre nosotros

La principal causa de hemorragia digestiva alta continúa siendo la úlcera péptica, encontrándose en segundo lugar la enfermedad variceal, la cual tiene una morbimortalidad mayor (Adaptada de Walls et al., 2017). 

Cuadro clínico

Depende de la intensidad de la hemorragia, las circunstancias clínicas, va desde el paciente asintomático, o con molestias inespecíficas por anemia tipo crónica, hasta el paciente con choque hipovolémico severo, que puede conducir a la muerte rápidamente (2). 

Después de interrogar los antecedentes el cuadro varia de acuerdo a la enfermedad de base, pero respecto a la hemorragia activa se encuentran las siguientes variables: 

A) Hemorragia crónica, cuando el paciente tiene un lesión que sangra el pequeña cantidad unos cuantos mililitros por hora o pero día, si el ritmo de la perdida de sangre es menor al ritmo de la reposición sanguínea, en esas condiciones el paciente referirá cansancio fácil, palidez, disnea de medianos esfuerzos, taquicardia, edema de miembros inferiores, anorexia etc.  

B) Cuando la hemorragia es de mayor cantidad se puede manifestar como hematemesis (vómitos de sangre) fresca o digerida, en pozos de café, seguida de evacuaciones melénicas (negras). Si la situación se prolonga por varios días, el paciente puede experimentar taquicardia, palidez y debilidad. Algunos pacientes solamente presentan las evacuaciones melénicas sin tener hematemesis (vómito con sangre), en espacial los que tiene una hemorragia del duodeno o más adelante.

C) En la hemorragia masiva, cuando se pierde más del 20% del volumen circulante, el paciente experimenta datos de choque hipovolémico como lo son la hipotensión arterial, taquicardia, palidez extrema, oliguria, lipotimias, palpitaciones, pudiendo llegar al estado de coma, además de la hematemesis. La melena o inclusive enterorragia.

D) En la hemorragia del tubo digestivo distal, el cuadro se presenta como evacuaciones de sangre fresca, de las características de las mismas, en especial si viene revuelta con el excremento, después de este, a goteo, o por fuera de las heces, nos orientan hacia la topografía de la hemorragia. Además de este cuadro clínico, cada una de las entidades que producen la hemorragia digestiva tiene su sintomatología propia, por ejemplo el paciente con una úlcera duodenal tendría un dolor rítmico y periódico, con sensación de hambre, el paciente con una enfermedad por reflujo, tendría pirosis, regurgitaciones, hipo, eructos, etcétera, antes de la hemorragia, el sujeto con una infección sistémica como la salmonelosis, tendrá un cuadro febril, etc.


Aproximación diagnóstica

Lo primera  en la evaluación de la hemorragia digestiva alta es considerar si realmente es un sangrado del tubo digestivo. Puede ser difícil diferenciar las causas del sangrado o incluso si realmente es sangre. Clásicamente, la deglución de sangre de una epistaxis o sangrado dental puede confundirse con sangrado digestivo; el consumo de bebidas de coloración roja (vino tinto) también puede causar este fenómeno. Asimismo, la ingesta de sulfato ferroso, pastillas de carbón activado y sustancias que contienen bismuto (ej.: peptobismol) pueden provocar cambios de coloración de las deposiciones, sugiriendo la presencia de melena en la historia o el tacto rectal. Por otro lado, la hemoptisis muchas veces es confundida con hematemesis. La exteriorización del sangrado posterior a tos, sangre roja brillante y de menor cuantía, debería hacer sospechar esto (3).

Es importante considerar que la presencia de rectorragia puede ser una manifestación de HDA en los casos de sangrado masivo dado que aumenta la motilidad intestinal e impide la digestión de la sangre en melena (Walls et al., 2017).

Historia clínica y su examen físico

El espectro de pacientes que se presenta en el servicio de urgencias y que finalmente se consigna una hemorragia digestiva alta es muy variado. El paciente con hematemesis activa y melena no ofrece un gran desafío diagnóstico, sin embargo, se debe considerar otras manifestaciones más sutiles (Srygley & Gerardo, 2012). La HDA se encuentra en el diagnóstico diferencial de varios síntomas cardinales como mareos, debilidad, síncope, dolor abdominal, disnea, dolor torácico y shock indiferenciado (3).

Conocer el contexto en que inician los síntomas y las características del paciente permite diferenciar distintas etiologías y cuantificar el riesgo. Es útil saber si existe historia de vómitos a repetición (desgarro de Mallory-Weiss o perforación esofágica); uso de AINEs o ingesta de cáusticos (lesiones erosivas en esófago y estómago). El antecedente de úlcera péptica previa, daño hepático crónico, consumo problemático de alcohol o incluso el antecedente de endoscopía digestiva alta previa nos permiten aumentar la sospecha de una lesión específica (úlcera, várices o gastritis erosiva) y así guiar el tratamiento (Walls et al., 2017). El antecedente de uso de anticoagulantes o de discrasias hematológicas que aumentan el riesgo de sangrado, resulta relevante al considerar en la elección de terapias en la reanimación y tratamiento posterior.

Del punto de vista semiológico, la melena se describe como deposiciones negras, de olor intenso, poca consistencia, incluso pastosas, frecuentes (varias veces al día), comportándose muchas veces como un cuadro diarreico. Esto, en contraposición a las deposiciones oscuras provocadas por el sulfato ferroso que son más duras y frecuentemente se asocian a constipación. La melena se asocia a pérdida importante de sangre pero puede verse hasta con volúmenes de 50 mL (Nable & Graham, 2016). Por otro lado, la pérdida masiva de sangre (>1000-1500 mL) puede manifestarse como rectorragia, situación que determina un paciente de mayor riesgo (Jensen & Machicado, 1988).

Uno de los aspectos más importantes de la historia es cuantificar el sangrado. Los pacientes tienden a sobreestimar la cantidad al preguntarles en forma de cuantos litros o “tazas”. Distinto caso es visualizar en el box de atención sangre fresca en la ropa, piso o en el contenedor de basura. Esta situación no genera duda y obliga a actuar de forma rápida. Muchas personas pueden relatar una historia sugerente de ortostatismo, sin embargo, la utilidad de obtener medidas de presión arterial o frecuencias cardíacas diferenciales según cambios de posición no tiene un buen rendimiento en la urgencia (Mcgee & Abernethy, 1999). Una aproximación útil es evaluar síntomas funcionales en relación a la cuantía del sangrado y anemia subyacente, tales como disnea, palpitaciones, cefalea, confusión, dolor torácico, palidez y extremidades frías (1).

El examen físico tiene que estar dirigido a buscar signos de shock y hallazgos que sugieran una causa. La taquicardia y taquipnea pueden ser signos precoces de shock, que no siempre se manifiesta con hipotensión. La alteración del estado de conciencia y mala perfusión cutánea pueden ser los únicos signo. Adultos mayores o usuarios de beta bloqueadores pueden presentarse con bradicardia.


La presencia de dolor abdominal, sobre todo si es severo y asociado a signos de irritación peritoneal, guían hacia perforación intestinal. Si existen signos de abdomen agudo, se debe considerar la exclusión de este diagnóstico previo a realizar la endoscopía (3).

El tacto rectal se debe realizar siempre, para confirmar la presencia de melena o rectorragia, en caso de que la historia no sea clara o el paciente no presente hematemesis. Sin embargo, la ausencia de melena o rectorragia no descarta una hemorragia digestiva. Si bien la inspección y el tacto pueden orientar a fuentes de un sangrado perianal cuando un paciente se presenta con rectorragia (hemorroides o fisuras), estos hallazgos no deben distraer la búsqueda de una causa de hemorragia digestiva alta o baja potencialmente grave (DeLaney & Greene, 2015).

Hallazgos de laboratorio

En todo paciente evaluado por HDA debe solicitarse
- biometría hemática
- Creatinina
- BUN
- Tiempos de coagulación
- Perfil hepático
- Pruebas de compatibilidad sanguínea Rh y ABO

El uso de hemoglobina/hematocrito para determinar la presencia y gravedad de la anemia tiene algunas consideraciones importantes. En la fase hiperaguda del sangrado puede no haber cambios bruscos de estos valores. Se requieren hasta 24 horas para permitir la hemodilución en el intravascular, ya sea por la ingesta de agua o administración de cristaloides (Nable & Graham, 2016). Pacientes graves e inestables, con hematemesis masiva pueden tener inicialmente niveles de hemoglobina/hematocrito normales (Mihata et al., 2013).

Varios parámetros metabólicos son de utilidad para la toma de decisiones. El índice BUN/Creatinina >32 es indicativo de hemorragia por sobre el ligamento de Treitz (LR+ 7,5) (Nable & Graham, 2016). Esto se explicaría por un aumento significativo de nitrógeno ureico en sangre secundario a la digestión de la hemoglobina y reabsorción de productos nitrogenados derivados de ésta (DeLaney & Greene, 2015).

También se debe evaluar el estado de función hepática, idealmente con el score MELD para determinar la posibilidad de daño hepático y junto a la sospecha en la historia y examen físico aumentar la posibilidad de considerar una hemorragia variceal. Instrumentos descritos como el score discriminante de cirrosis de Bonacini (requiere niveles de plaquetas, GPT/GOT e INR), tiene un LR positivo de 13 con más de 8 puntos (IC 95% 2,4-72) y un LR negativo de 0,3 con menos de 3 puntos (IC 95% 0,1-0,5) para cirrosis hepática (Udell et al., 2012).

Tratamiento

Todo paciente que consulta por síntomas sugerentes de HDA debe ser evaluado de forma ordenada y sistemática, considerando la posibilidad de compromiso hemodinámico y potencial deterioro en los próximos minutos a horas.

En la mayoría de los pacientes que ingresan con hematemesis o signos de sangrado activo, éste cede espontáneamente, lo que nos da tiempo de completar la evaluación secundaria antes de tomar decisiones terapéuticas (80% de las úlceras pépticas que sangran ceden sin intervención y no recurren (Laine, 2016)). Sin embargo, los pacientes que ingresan con claros signos de shock, requieren acciones primarias a la brevedad.

Un paciente que ingresa con sangrado activo (hematemesis, rectorragia, shock) requiere medidas de reanimación inmediatas como permeabilizar 2 vías venosas gruesas (mínimo 18 G), monitorizar, completar la evaluación primaria con especial énfasis en la evaluación de la perfusión y tomar muestras de sangre que podrán orientar el tratamiento posterior (grupo ABO y Rh, hematocrito, plaquetas, INR, gases venosos y lactato). La rápida movilización de recursos como la activación del banco de sangre y dar aviso al equipo de endoscopía o cirugía son necesarios en casos de sangrado masivo, dado que la terapia médica aislada en estos casos no será suficiente para lograr la hemostasia (3).

Referencias

Cuartas Agudelo, Y. S., & Martínez Sánchez, L. M. (2020). Aspectos clínicos y etiológicos de la hemorragia digestiva alta y sus escalas de evaluación. Revista médicas UIS33(3). https://doi.org/10.18273/revmed.v33n3-2020001



(S/f). Gob.mx. Recuperado el 18 de septiembre de 2024, de https://hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/gastro/hemorragia_gastrointestinal.pdf


(S/f). Recuperado el 18 de septiembre de 2024, de http://file:///C:/Users/karla/Downloads/pcasane,+5-1356(24-34).pdf


















La hepatitis viral y su amenaza en la humanidad actual

 ¿Es realmente una amenaza la hepatitis viral?

En el presente blog se abordarán novedades acerca de esta reconocida patología viral en el hígado que ha invadido al mundo desde hace una buena cantidad de tiempo. Lamentablemente, aun existe desinformación acerca de la misma; sin embargo, mi trabajo aquí es brindarle información nueva, fresca y actualizada para ampliar su horizonte de conocimiento. 1



La hepatitis de manera exótica se involucra en nuestro día a día

Se sabe que ciertos virus "exóticos" causan enfermedades clínicas con posible afectación en el hígado. Como encargado de la misma se encuentra el virus, además de los hepatótropos habituales (A, B, C, D, E, citomegalovirus, virus de Epstein Barr), donde estos pueden encontrarse en zonas subtropicales y causar hepatitis víricas exóticas. 1

¿Cómo se transmite? 
Las vías de transmisión suelen ser artrópodos. Sin embargo, también se pueden transmitir por los excrementos en forma de aerosol de los roedores, por contacto directo, fluidos corporales. 
Aunque algunos virus exóticos se asocian a altas tasas de letalidad, la presentación clínica varía desde síntomas leves parecidos a los de la gripe, en la mayoría de los casos puede llegar a ser mortal. 

¿A qué puede deberse la afectación al hígado?
suele deberse a un tropismo directo por los hepatocitos y unas células llamadas Kupffer, lo que provoca una necrosis mediada por el mismo virus. 

El grupo más importante de estos virus exóticos son los virus de la fiebre hemorrágica vírica (FHV) que engloban a un grupo de enfermedades causadas por virus ARN envueltos derivados de 4 familias taxonómicas
- Arenaviridae
- Bunyaviridae
- Filoviridae
- Flaviviridae

En la enfermedad avanzada pueden producirse hemorragias, especialmente cuando el paciente presenta trombocitopenia o disfunción plaquetaria. Sin embargo, la incidencia de hemorragias varía mucho entre los distintos virus.2

Diagnóstico y tratamiento 
 Aunque el grado de viremia varía mucho entre los síndromes relacionados con Hantavirus, en muchos casos la etapa virémica es corta y el periodo de tiempo en el que se puede detectar Hantavirus mediante PCR suele coincidir con la virulencia del virus en cuestión.55 SEOV puede ser detectable hasta 8-10 días después del inicio

La prevención pasa por minimizar el contacto con los roedores. Actualmente no existen vacunas disponibles aprobadas por la FDA para la enfermedad por hantavirus.

Con lo previo mencionado se ha podido comprender a mejor escala el terreno que pisa la hepatitis viral combinado con cierto virus exóticos. Sin embargo, no es la única manera en la que se estará en contacto con la misma. 

Transmisión sexual del virus de la hepatitis

Como puntos clave para comprender este contexto

Grandes avances marcan los avances científicos históricos en la hepatitis viral. La transmisión sexual de la hepatitis viral ha sido reconocida desde la era moderna de los descubrimientos científicos sobre la hepatitis viral. Si bien se reconoce ampliamente en la hepatitis B, la transmisión sexual de la hepatitis A y C es endémica en los grupos de riesgo y plantea desafíos para el control de la enfermedad. La ampliación de la vacunación y el uso de terapias curativas en poblaciones vulnerables son clave para el control y la eliminación de la hepatitis viral.3

Es importante conocer que

La hepatitis, de la raíz griega “hepar” (hígado) y el sufijo “itis” (inflamación), ha sido una plaga importante para la humanidad.1 En las descripciones de la ictericia en tablillas de arcilla de hace 5.000 años (y aparentemente ligada entonces al estigma), los sumerios creían que que los pacientes con la condición de piel amarillenta tenían sus hígados –el hogar del alma– victimizados por el diablo Ahhazu.2 

Al informar sobre la ictericia epidémica y los casos fulminantes, Hipócrates (460-375 a. C.) compartió una elaboración visionaria de que “la ictericia aparece cuando el la bilis entra en movimiento y se desgasta debajo de la piel”, barriendo repentinamente las creencias sobre el origen divino.1 Aunque los griegos y los romanos observaron ictericia epidémica, la maldición divina siguió siendo la culpable durante la edad media, y se creía que afectaba a las personas que eran “impuras” y necesitaban estar “aislado”. 

Los soldados se vieron afectados por las 2 Guerras Mundiales.1 Además de la ictericia epidémica, varios informes de finales del siglo XIX y principios del XX también vincularon la hepatitis se agrupan en vacunación, extracción de sangre y tratamiento parenteral de pacientes sifilíticos y diabéticos con agujas contaminadas.3 



Hepatitis A

El virus de la hepatitis A (VHA) es un miembro de la familia Picornaviridae y es un pequeño virus de ARN monocatenario sin envoltura que se transmite principalmente a través de la vía fecal-oral, como
así como por un estrecho contacto personal.  La mayor concentración de partículas infecciosas es presente en las heces 2 semanas antes de que aparezca la enfermedad clínica o la ictericia, lo que favorece la transmisión asintomática.3

Hepatitis B

El VHB se transmite eficazmente por contacto sexual. Se ha detectado HBsAg o ADN del VHB en fluidos corporales y superficies mucosas, incluido el semen, la sangre menstrual o el flujo vaginal, la saliva, las heces, el canal anal, la mucosa rectal y las lesiones de la mucosa rectal.2

Hepatitis C

Los investigadores han detectado niveles bajos de ARN del VHC en saliva, cuello uterino y semen.  plasma, pero aún no está claro si representan virus transmisibles. En cuanto al coito vaginal peneano sin condón, el peso de la evidencia es que no existe un mayor riesgo entre las parejas heterosexuales en relaciones regulares.3

Hepatitis D

La transmisión sexual de la hepatitis viral afecta desproporcionadamente a las minorías y a los vulnerable. El acceso al tratamiento, al tratamiento como prevención y a las vacunas detiene la transmisión de la hepatitis viral y mejora la calidad de vida de las personas que viven con el VHB y VHC.2

La vacunación 

La vacunación contra el virus de la hepatitis A de adultos en riesgo (personas que se inyectan drogas, personas sin hogar, reclusos, HSH) es clave para prevenir y detener los brotes y mitigar la transmisión endémica en las redes sexuales.

Los adultos entre 19 y 51 años ahora son universalmente elegibles para recibir la vacuna contra la hepatitis B, ampliando la prevención más allá de los grupos tradicionales en riesgo y la vacunación rutinaria de los niños 

Referencias

Lanini, S., Ustianowski, A., Pisapia, R., Zumla, A., & Ippolito, G. (2019). Viral hepatitis. Infectious Disease Clinics of North America33(4), 1045–1062. https://doi.org/10.1016/j.idc.2019.08.004

ClinicalKey. (s/f). Clinicalkey.com. Recuperado el 29 de abril de 2024, de https://www.clinicalkey.com/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-51aa0b5c-6730-4af8-a00e-5872de80ebe2

Lanini, S., Ustianowski, A., Pisapia, R., Zumla, A., & Ippolito, G. (2019). Viral hepatitis. Infectious Disease Clinics of North America33(4), 1045–1062. https://doi.org/10.1016/j.idc.2019.08.004












Esofagitis eosinofílica en la actualidad

¿Cómo repercute esta patología en mi organismo?

Karla Amparo Arnáiz Rosado; Universidad Cristóbal Colón.


Introducción 

La esofagitis eosinofílica, una enfermedad inflamatoria de carácter crónico que su prevalencia ha incrementado desde hace un par de años hacia la actualidad. Con el presente, se busca como objetivo adquirir conocimientos de dicho padecimiento con información actualizada y sustentada científica y médicamente para brindar el óptimo conocimiento hacia los presentes. 

La esofagitis eosinofílica (EoE) irrumpe en el escenario médico como una enfermedad inflamatoria crónica del esófago, caracterizada por la presencia de eosinófilos, un tipo de glóbulo blanco, que se infiltran en la mucosa esofágica. Afectando tanto a niños como adultos, la EoE ha experimentado un aumento en su prevalencia en las últimas décadas, posicionándose como un problema de salud pública que requiere atención e investigación profunda. 

En este blog, nos embarcaremos en un viaje para comprender la EoE en su totalidad. Exploraremos su definición de forma precisa, desentrañando las características que la distinguen de otras enfermedades esofágicas. De igual manera se abarcará las causas probables, investigando la influencia de alergias alimentarias y ambientales, la respuesta inmune Th2 y la interacción entre genes y ambiente. De igual manera, se adquirirán conocimientos de sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y su óptimo tratamiento.  

Debemos saber que la esofagitis eosinofílica es...

Una enfermedad tipo inflamatoria de carácter crónico, que se caracteriza por un incremento en la presencia de eosinófilos en el esófago junto con hiperplasia epitelial escamosa grave que suele presentarse asociada a síntomas gastrointestinales superiores.(1)

Dado que el esófago está normalmente desprovisto de eosinófilos, el hallazgo de eosinófilos esofágicos denota patología. Comúnmente reconocida en pacientes pediátricos y adultos que acuden a clínicas de alergia y gastroenterología de todo el mundo.(1)

Etiología

La etiología de la EoE es poco conocida, pero se ha implicado a la alergia alimentaria como principal contribuyente.
También se ha sugerido que la inflamación eosinofílica esofágica está vinculada mecánicamente con la inflamación pulmonar.(2)

Características clínicas

En los niños: rechazo o intolerancia alimentaria, disfagia, reflujo, emesis, dolor abdominal, retraso en el crecimiento, dolor torácico, diarrea, impactación alimentaria. 

En los adultos: disfagia con alimentos sólidos, impactación alimentaria, ardor estomacal, ardor estomacal, reflujo, molestias torácicas, diarrea y pérdida de peso en menos frecuencia. 

Los síntomas más habituales son: disfagia y dolor en el pecho. (2)

El alimento más frecuentemente asociado a la impactación fue la carne.(2)

Los síntomas de reflujo gastroesofágico que pueden estar presentes no desaparecen con fármacos que supriman la producción de ácido a nivel gástrico. (3)

Entonces... ¿ha incrementado o disminuido?

Ha aumentado rápidamente en varios países de Europa y Norteamérica. 
Incidencia global variable entre 1 a 20 nuevos casos por 100.000 habitantes por año.(1)


Factores de riesgo

La esofagitis eosinofílica puede presentarse a cualquier edad.
predomina en el sexo masculino. (1)

Patogénesis

Lo que desencadena la esofagitis eosinofílica es probablemente la inhalación de alimentos y antígenos proteicos que dan como resultado una respuesta mediada por células llamadas T helper de tipo 2 (Th2) que implica a la interleucina IL-5 y la IL-13. La interleucina 5 tiene como función inducir el incremento de eosinófilos y un factor que provoca que los eosinófilos respondan a la eotaxina 3, que prolonga su supervivencia.(2)

Diagnóstico

Su diagnóstico se lleva a cabo por medio de estudios histológicos, por endoscopías y presentación clínica. En el estudio histológico se deben observar por campo de alta potencia 15 o más eosinófilos. Se requieren al menos 6 biopsias.
En las características endoscópicas, se realizó un metaanálisis de 4678 pacientes con esofagitis eosinofílica donde se tuvo como resultado la observación de: anillos circulares apilados, surcos lineales, pérdida del patrón vascular subepitelial, estenosis, pápulas blanquecinas y esófago de pequeño calibre.(1)

En la evaluación de laboratorio se tiene una fuerte relación con la tendencia a producir anticuerpos IgE específicos en respuesta a dosis bajas de alérgenos, esto llamado atopia. Los pacientes con EoE pueden presentar un ligero aumento de sus niveles totales de inmunoglobulina IgE y muchos pacientes presentan una leve eosinofilia en sangre periférica. (1)

Pacientes importantes para sospechar de esofagitis eosinofílica

Es de suma importancia sospechar de esofagitis eosinofílica en pacientes de 50 años o menos, en pacientes que no tomen fármacos de tipo psicotrópico/antagonistas de calcio y cuando el paciente tiene otros factores de riesgo como asma, rinitis o traquealización en endoscopía.(2)

Aspectos importantes para tomar en cuenta para el diagnóstico endoscópico

• Tomar al menos 6 muestras de biopsia del esófago 

• Se deben tomar en el esófago distal y medio/proximal para el diagnóstico 

• En un paciente con sospecha se toma la biopsia independientemente de la endoscopía 

• En la endoscopía inicial para pacientes con EoE, se deben tomar múltiples muestras de biopsia de estómago y el duodeno para evaluar la presencia de eosinófilos, gastroenteritis en pacientes con síntomas compatibles y/o anomalías endoscópicas. 

• Se deben obtener muestras de biopsia esofágica en el momento de la impactación del alimento si esa es la presentación inicial de sospecha de EEo.(1)

Tratamiento de la esofagitis eosinofílica

El tratamiento de la EoE comprende el uso de fármacos o de modificaciones dietéticas capaces de inducir y mantener la remisión de los síntomas y del infiltrado inflamatorio eosinofílico del esófago, y de dilatación endoscópica para resolver las estenosis o el calibre disminuido del esófago, como consecuencia del proceso de remodelado fibroso del órgano.(2)

Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones

Entre los fármacos con capacidad antiinflamatoria útiles en la EoE, varios ensayos clínicos y estudios prospectivos en adultos y niños han demostrado que el tratamiento con IBP es capaz de inducir la remisión histológica de la enfermedad (definida como una reducción del infiltrado eosinofílico por debajo de los 15 por CGA) en el 50-57% de los pacientes.(3)

¿Cómo elegir el tratamiento para un paciente con esofagitis eosinofílica?


Como opción de primera línea con capacidad antiinflamatoria podría considerarse tanto la dieta como los esteroides tópicos o los IBP. La elección de la terapia debe ser discutida individualmente con el paciente, pero por su bajo coste, seguridad, comodidad y moderada eficacia, los IBP podrían constituir una opción inicial razonable. Tras un periodo de 6 a 12semanas la eficacia del tratamiento inicial debería evaluarse mediante endoscopia.(1)

Conclusión

A lo largo de este blog, hemos recorrido un camino fascinante por el mundo de la esofagitis eosinofílica (EoE), desentrañando sus características, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. En este punto, podemos afirmar lo siguiente: La EoE es una enfermedad inflamatoria crónica con una prevalencia en aumento que afecta a niños y adultos. Su diagnóstico puede ser complejo, requiriendo de endoscopia y biopsia esofágica para confirmar la presencia de eosinófilos. La EoE se caracteriza por una variedad de síntomas, como disfagia, dolor torácico, impactación alimentaria y regurgitación, que pueden afectar significativamente la calidad de vida de los pacientes. Existen diferentes opciones de tratamiento para la EoE, como la dieta de eliminación, los corticoides tópicos y sistémicos, y los inhibidores de la bomba de protones, que han demostrado ser eficaces en el control de la enfermedad.

Referencias

(1) Lucendo, A. J., & Molina-Infante, J. (2018). Esofagitis eosinofílica: diagnóstico y tratamiento actual basado en la evidencia. Gastroenterologia y hepatologia, 41(4), 281–291. https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2017.12.007


(2) ClinicalKey. (s/f). Clinicalkey.com. Recuperado el 12 de febrero de 2024, de https://www.clinicalkey.com/#!/content/book/3-s2.0- B9780323609623000308?scrollTo=%23hl0000813

(3) Miranda García, M., & Gutiérrez Teira, B. (2013). Esofagitis eosinofílica, una enfermedad en auge. Semergen, 39(7), e60–e62. https://doi.org/10.1016/j.semerg.2012.05.013



































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